Știi și câștigi sănătate: Anemia netratată poate fi extrem de periculoasă
Auzim frecvent „copilul acesta este cam palid, poate este anemic!” sau „bătrânul acesta este așa de palid, că sigur are anemie!”, ori „mai fă-ți și tu niște analize, pari cam anemică!”… Așadar, toți avem o anumită imagine a anemiei, dar câți dintre noi știm ce este anemia și mai ales ce se poate ascunde în spatele acestei afecțiuni?
Potrivit definiției clasice, uzuale, anemia este o afecțiune eritrocitară caracterizată prin scăderea valorilor hemoglobinei și a hematocritului sub valorile normale corespunzătoare vârstei şi sexului, având drept consecință reducerea concentrației de oxigen în sânge. Anemia este cea mai frecventă afecțiune a sângelui, întâlnindu-se la aproape 6% din populație, dar nu este o boala propriu-zisă, ci o consecință a altor afecțiuni, care modifică volumul, cantitatea și conținutul în hemoglobină a eritrocitelor (globulele roșii). În urma determinării cauzei afecțiunilor care au provocat-o se poate institui un tratament țintit, pentru a corecta nivelul indicilor eritrocitari și ai hemoglobinei.
Cele mai frecvente simptome ale anemiei sunt oboseala, slăbiciunea, amețeala și pierderea vederii timp de câteva secunde. Aceste simptome se manifestă de obicei atunci când afecțiunea ajunge într-un stadiu destul de avansat, de aceea, de cele mai multe ori, anemia ușoară este descoperită întâmplător.
Anemia este așadar o afecțiune cauzată de scăderea cantității sau a calității globulelor roșii și a hemoglobinei din sânge. Pentru a înțelege mai bine cum se întâmplă asta, e bine să știm că Hemoglobina este o proteină complexă (care conţine fier) și reprezintă cea mai importantă componentă a globulelor roşii din sânge – hematii sau eritrocite, iar Hematocritul reprezintă raportul dintre volumul hematiilor şi volumul plasmatic exprimat procentual.
Rolul principal al hemoglobinei este acela de a fixa și transporta oxigenul de la plămân la țesuturi, pentru a asigura funcționarea normală a celulelor. Reducerea capacitaţii de a asigura transportul oxigenului (ca urmare fie a reducerii concentraţiei de hemoglobină din eritrocite, fie a reducerii numărului de eritrocite din circulaţie) se manifestă prin paloare, care se instalează lent în anemia cronică şi rapid în anemia consecutivă unei hemoragii, răcirea extremităţilor din cauza reducerii metabolismului din ţesuturi, respiraţie accelerată care asigură o creştere a cantităţii de oxigen fixată pe hemoglobină, tahicardie (adică creşterea frecvenţei bătăilor inimii) pentru a compensa reducerea cantităţii de sânge care transportă oxigen.
Eritropoieza este procesul de elaborare a globulelor roșii în sânge, care se desfășoară la nivelul măduvei osoase sub acțiunea eritropoietinei –un hormon secretat la nivel renal de către celulele juxtaglomerulare aflate în structura rinichiului și care, alături de alte elemente de substrat energetice precum fierul, folații și vitamina B12, are rolul de a asigura buna desfășurare a eritropoiezei. Scăderea nivelului de hormoni androgeni în organism duce la scăderea producției de eritropoietină în cazul femeilor și a bolnavilor vârstnici, precum și la scăderea elaborării de eritrocite la nivel medular, favorizând apariția anemiei.
Eritrocitele, cunoscute și sub denumirea de hematii sau globule roșii, constituie o categorie de celule anucleate care fac parte din elementele figurate ale sângelui și participă la buna desfășurare a metabolismului celular și menținerea unui ph sangvin constant, în limite normale. Durata lor de viață este în medie de 120 de zile, iar eliminarea din circulația sangvină se realizează prin intermediul fagocitelor existente în ficat, splină și măduva osoasă.
Anemia poate fi favorizată de pierderea de sânge, reducerea elaborării de eritrocite și pierderea excesivă a globulelor roșii sau de anumiți factori de risc precum alimentația vegetariană, consumul excesiv de alcool, administrarea îndelungată a unor medicamente (citostatice, paracetamolul, ibuprofenul, aspirina), bolile neoplazice, bolile inflamatorii intestinale (gastrită, ulcer gastric, boala Crohn, enteropatia glutenică, boala hemoroidală), bolile cronice renale, bolile reumatismale, anumite hemoglobinopatii transmise pe cale ereditară, menstruația și sarcinile multiple la femei, donarea frecventă de sânge.
Prima și cea mai frecventă cauză majoră este pierderea cronică de sânge – hemoragia, ca urmare a unor traumatisme majore, a unor hemoragii oculte, hemoragii de natură digestivă superioare sau inferioare, hemoragii de cauză renală etc. Prin această pierdere se elimină din organism o cantitate importantă de fier, care nu poate fi înlocuită în totalitate prin alimentație. Fierul este necesar formării unor noi molecule de hemoglobină ce ajută la transportarea oxigenului la țesuturi. Un nivel mic al concentrației de hemoglobină conduce la o hipoxie (nivel scăzut de oxigen în sânge) generalizată, ce are efecte asupra întregului organism. Cele mai afectate categorii sunt femeile apte pentru reproducere și copii mici între 6 și 24 de luni. Organismul poate tolera până la un anumit punct mecanismele cauzatoare de anemie, mecanismele de adaptare pot asigura o oxigenare adecvată în condiții de repaus, dar nu și pentru un efort susținut care necesită un aport de oxigen ridicat și poate conduce la apariția anemiei.
O altă cauză importantă a anemiei este hemoliza anormală, ca urmare a unei distrugeri exagerate a globulelor roşii, distrugeri datorate fie calităţii defectuoase a hematiei, fie anticorpilor din plasma sangvină, fie distrugerii într-un ritm prea accelerat a hematiilor de către splină, care duce la anemia hemolitică.
Hemoliza fiziologică reprezintă fenomenul prin care sunt eliminate din circulație hematiile îmbătrânite, splină fiind principalul organ care face acest lucru. Anemia hemolitică se distinge de hemoliza fiziologică și este o afecțiune care rezultă din distrugerea prematură a eritrocitelor. Există două tipuri de anemie hemolitică: intrinsecă și extrinsecă. Anemia intrinsecă este cauzată de un defect din interiorul celulelor, de exemplu defecte genetice cum sunt siclemia sau talasemia, pe când anemia extrinsecă are cauze externe cum sunt administrarea unor medicamente, cauze imune cu formarea de anticorpi, infecții toxice, chimice și multe altele.
Factorii chimici care pot declanşa anemiile hemolitice sunt: cloratul de potasiu, benzenul, plumbul, fosforul, sulfamidele, fenacetina, toxinele unor microbi (streptococi, stafilococi), toxinele unor paraziţi (exemplu: malaria) precum şi unele toxine provenite din ciuperci sau veninuri de şarpe şi păianjen. O anemie hemolitică foarte gravă se produce în cursul transfuziilor cu sânge incompatibil.
Deficiența de vitamina B12 sau acid folic, cunoscută și sub numele de anemie megaloblastică, este o altă cauză importantă a instalării anemiei. Mecanismele deficiențelor pot fi multiple, iar cea mai frecventă este eliminarea unei cantități mari de vitamina B12 din alimentație (ex. eliminarea consumului de carne în alimentația exclusiv vegane). O altă explicatie pentru anemia megaloblastică poate fi un deficit de absorbție care poate fi congenital, cum este absenta factorului intrinsec, sau dobândit prin mecanism autoimun (ex. boala Addison-Biermer). Debutul anemiei megaloblastice este lent, insidios, adesea cu anemie severă bine tolerată.
Anemia pernicioasă (megaloblastică, Biermer) se caracterizează prin lipsa de maturaţie a globulelor roşii din cauza fie a unui aport insuficient de vitamina B12 şi/sau acid folic, fie a unei absorbţii necorespunzătoare (orice afecţiune gastrică care scade sinteza factorului intrinsec, factor care asigură absorbţia vitaminei B12).
Anemia feriprivă se caracterizează prin încărcarea redusă cu hemoglobină a hematiilor şi apare la persoanele care primesc prin alimentaţie cantităţi insuficiente de fier, la cele cu absorbţie defectuoasă de fier prin intestin, la cele la care consumul de fier este crescut (gravide, fete la pubertate etc.), precum şi în utilizarea defectuoasă a fierului (tumorile maligne şi infecţii).
Anemiile posthemoragice se caracterizează prin scăderea masivă a numărului de hematii precum şi a cantităţii de hemoglobină. O formă gravă a anemiei acute posthemoragice este însoţită de şoc sau colaps cardiovascular. Forma cronică apare după pierderi mici, dar repetate, de sânge, prelungite deseori timp de luni şi ani, ducând la epuizarea măduvei osoase şi a rezervelor de fier ale organismului. Aceasta situaţie apare în caz de ulcer duodenal sângerând, hemoroizi, colită ulceroasă, cancer gastric sau intestinal, pierderi de sânge prin urină şi sângerări uterine abundente.
Anemiile prin defect de generare a hematiilor se mai numesc hipoplastice sau aplastice şi sunt consecinţa incapacităţii măduvei osoase de a produce hematii. Aceste anemii care apar în special în bolile maligne ale sângelui (leucemii acute şi cronice) sunt asociate cu o scădere a numărului de trombocite, din a căror cauză, alături de anemie, apar şi hemoragii care vor accentua anemia.
Talasemiile sunt boli genetice (transmise ereditar) caracterizate prin afectarea sintezei globinei (proteina specifică hemoglobinei). Majoritatea sunt forme minore de boală caracterizate prin persistenţa de-a lungul vieţii a unei anemii uşoare, asimptomatice sau cu simptomatologie discretă. Formele intermediară şi majoră ale talasemiei sunt rare, dar foarte grave.
Au fost identificate peste 400 de tipuri de anemie, multe dintre ele fiind clasificate drept rare. Diagnosticul se pune în urma efectuării anamnezei, a examinării clinice a bolnavului și a investigațiilor hematologice (hemoleucograma, biochimie, aspirat medular, biopsie de măduvă osoasă, teste de coaulare etc.), majoritatea fiind diagnosticate prin analize uzuale. Efectuarea unei hemograme complete reprezintă investigaţia primară obligatorie pentru stabilirea diagnosticului. În anumite cazuri (stabilite de către medicul de laborator în funcţie de aspectul hemogramei), se adaugă examinarea frotiului de sânge. O hemogramă completă cuprinde: numărul de hematii – care în anemie poate fi scăzut, normal sau crescut în funcţie de vechimea anemiei şi de capacitatea măduvei osoase de a compensa anemia; hematocritul – care în anemii este scăzut; hemoglobina – care de asemenea este scăzută; volumul eritrocitar mediu (VEM) ne dă informaţii asupra mărimii hematiei – este scăzut în anemiile feriprive şi talasemii, normal în anemii posthemoragice, crescut în anemia pernicioasă; hemoglobina eritrocitara medie (HEM) – este scăzută în anemiile feriprive şi alte anemii care merg cu scăderea sintezei de hemoglobină (talasemii), normală în anemiile posthemoragice recente, crescută în anemia pernicioasă; concentraţia hemoglobinei eritrocitare medii (CHEM) este scăzută în anemiile feriprive şi alte anemii care merg cu scăderea sintezei de hemoglobină şi normală în restul anemiilor. Restul parametrilor unei hemograme (număr de trombocite, volumul trombocitar mediu, trombocitocritul, numărul de leucocite şi formula leucocitară) constituie, în multe cazuri, informaţii utile care ne pot avertiza asupra unei cauze a anemiei (leucemii, trombocitopenii, etc.).
Examinarea microscopică a frotiului se sânge (obţinut prin întinderea în strat subţire pe o lamă de sticlă a unei picături de sânge urmată de colorarea acestuia) reprezintă modalitatea de studiere a morfologiei celulelor sangvine, de apreciere a cantităţii de hemoglobină din hematii, a numărului de leucocite şi trombocite din sânge, informaţii suplimentare care vor ajuta la stabilirea tipului de anemie. Aceasta se realizează prin determinarea valorilor volumului eritrocitar mediu (VEM) și a concentrației hemoglobinei eritrocitare medii (CHEM).
Pentru confirmarea diagnosticului provizoriu stabilit după examenul clinic şi investigaţiile primare sunt necesare şi alte investigaţii cum ar fi: dozarea sideremiei (determinarea fierului din sânge), capacitatea totală de legare a fierului (CTLF), feritina, haptoglobina, transferina, bilirubina, lactat dehidrogenaza (LDH), testul Coombs, electroforeza de hemoglobină, etc. Se poate ajunge în unele situaţii până la puncţie medulară pentru examinarea măduvei osoase.
Aspiratul medular și biopsia de măduvă osoasă sunt investigații utilizate pentru depistarea anemiilor a căror etiologie nu poate fi precizată sau pentru depistarea altor afecțiuni hematologice precum trombocitoze, leucocitoze, mielom multiplu, diferite tipuri de leucemii sau mieloftizie. Aceste două investigații permit identificarea maturării anormale a celulelor aflate în componența sângelui, poate indica apariția unor anomalii celulare în ceea ce privește dimensiunea și numărul celulelor sangvine, răspândirea acestora în sânge și localizarea intracelulară a fierului.
Existând atâtea tipuri de anemie, tramanetul acestora este diferit și trebuie individualizat, pentru a fi și eficient. Pe parcursul administrării tratamentului, este foarte important să se urmărească hemograma completă şi numărul de reticulocite, care dau informaţii asupra eficienţei acestuia.
Pentru anemiile acute, provocate de hemoragii majore, cel mai bun tratament este înlocuirea rapidă a sângelui pierdut (după ce s-a oprit hemoragia), prin transfuzii. În anemiile provocate de lipsa diferitelor elemente necesare producţiei de hematii şi de hemoglobină (lipsa de fier și de vitamine) se administrează, după caz şi în cantităţile necesare, fierul sau vitaminele care lipsesc. În anemiile produse de o hemoliză crescută se administrează hormoni corticoizi sau se îndepărtează operator, splina. În anemiile provocate de infecţii se face tratament antiinfecţios corespunzător, iar în cele provocate de cancer se face tratamentul bolii de bază.
De asemenea, în cazul talasemiilor minore, medicul trebuie să-i explice pacientului natura bolii, precum şi riscul de a avea descendenţi afectaţi (în cazul unui cuplu în care unul sau ambii parteneri prezintă această afecţiune). În cazul în care ambii parteneri suferă de această afecţiune, există riscul ca descendenţii să prezinte forma gravă a bolii şi, de aici, importanţa sfatului genetic. Tratamentul aplicat în această situaţie nu poate trata cauza, ci doar simptomele şi complicaţiile induse de leziunile genetice.
O anemie lăsată netratată duce la oboseală, la incapacitate de concentrare și induce o stare generală de rău, de sfârșeală. Creierul fiind un mare consumator de oxigen, va suferi primul din cauza acestei proastei oxigenări a sângelui, determinată de numărul scăzut de eritrocite. Și inima va fi afectată, pentru că va fi nevoită să pompeze mai mult sânge pentru a compensa lipsa oxigenului din acesta, ceea ce va duce la dureri în piept, palpitații, senzație de sufocare, iar pe termen lung se agravează patologiile cardiace deja diagnosticate.
Cel mai bun tratament este însă prevenţia. Dacă nu este vorba despre existența unor factori ereditari, o atenţie deosebită trebuie acordată regimului alimentar zilnic, din care nu trebuie să lipsească mineralele şi vitaminele necesare, în cantități adecvate. Se vor include în dieta zilnică alimente proaspete bogate în fier (carne roșie, plante cu frunze verzi, sfeclă), folați (năut, fasole, linte, sparanghel, avocado, nuci), vitamina B12 (cereale, lapte, ouă), vitamina C (mere, ardei gras etc.). Este, de asemenea, recomandat să se evite fumatul, consumul excesuv de cafea, ceai și mai ales alcool, deoarece anumiti compuși din acestea pot influența nivelul mineralelor și al vitaminelor din organism. În cazul în care apar însă simptome carateristice, cel mai indicat este să ne adresăm medicului, pentru că tratamentul anemiilor și regimul alimentar vor depinde de cauza care le-a provocat și, întrucât cauzele sunt multiple, și terapia trebuie individualizată.
* Informațiile din acest articol au caracter informativ și nu înlocuiesc consultul medical.
